Prostatakrebs wird zunehmend häufiger diagnostiziert. Wesentlich öfter als früher wird auf eine operative Intervention verzichtet, da in vielen Fällen „wait and watch“ angezeigt ist, um so wichtiger wird in solchen Situationen die komplementäre und biologisch ausgerichtete Therapie.
Besonders dem modifizierten Citruspectin (MCP) kommt hier eine zentrale Bedeutung zu. Damit ein Prostatacarcinom metastasieren kann, reicht es nicht aus, dass eine Zelle in die Blutstrombahn gelangt und sich dann irgendwo festsetzt, sondern es handelt sich um kleine Zellverbände. Diese haben die Fähigkeit sich zu einem Zellnest zusammen zu finden. Dieser Vorgang wird unterstützt durch ein kohlenhydratbindendes Protein, die sog. Lectinbindungsstelle, die an der Oberfläche von Körperzellen lokalisiert ist. Eines dieser kohlenhydratbindenden Proteine ist ein galaktosid-bindendes Lectin, auch Galektin oder Galektin III genannt.
Aus Studien am Colon-, Magen- und Schilddrüsen-Carcinom konnte am Menschen gezeigt werden, dass die Menge Galektin proportional ansteigt, wenn das Krebsleiden aktiv ist und der Krebs wächst. Es ist daher durchaus erlaubt, zu spekulieren, daß höhere Galektinspiegel die Metastasierung fördern, weil die Möglichkeit zu Adhäsion an nicht-krebsigen Zellverbänden d.h. an der sog. „Targetside“ ermöglicht wird. Diese Lectinrezeptoren und ihre Fähigkeit Zellen zu binden die an ihrer Oberfläche Carbohydrate und Glykoproteine tragen, dient dann als Klebstoff, der es den Krebszellen erlaubt, sich zu Verbänden zusammen zu fügen, um schließlich zu einer Metastase zu werden.
Pflanzliche Fasern, wie sie aus Citrusfrüchten gewonnen werden, die sog. Citruspektine, bilden einen Komplex unverzweigter langkettiger Polysaccharide (Zuckermoleküle). Dieses langkettige Polysacharid (Zucker) ist reich an Galaktosylresten.
MCP ist Citruspectin, das durch eine pH-Modifikation in kleinere, weniger komplexe Moleküle gespalten wurde. Diese kleineren Komplexe lösen sich viel besser in Wasser auf und werden erstaunlicherweise aufgrund ihrer Kleinheit im Magen-Darm resorbiert, wenn sie mit der Nahrung aufgenommen werden.
Da die kurzkettigen Polysaccharide jetzt an ihrem Ende ein Galaktosyl tragen, binden sie sich an den Galaktin III-Rezeptor, sättigen ihn ab und interferieren so mit der Anbindung von zirkulierenden Krebszellen. Sie verhindern somit die Metastasierung.
In einer Studie (Pienta et.al.) konnte man im Rattenmodell zeigen, dass menschliche Prostatacarcinomzellen, die injiziert wurden zu einem Carcinom und Metastasen heranwachsen. Behandelt man dagegen die eine Hälfte der Ratten mit Citruspectin und die andere Hälfte ohne Citruspectin, konnte gezeigt werden, dass in der MCP behandelten Gruppe nur 7 von 14 = 50% Lungenmetastasen entwickelten, während in der nicht-behandelten Gruppe 15 von 16 Tieren solche Lungenmetastasen aufwiesen, das sind 93,75 %. Wurde MCP als 1% MCP in die Dosierung benutzt, konnte man die Lungenmetastasierung in über 56% verhindern. Die gleichen Autoren konnten außerdem zeigen, dass MCP tatsächlich die Fähigkeit besitzt Prostatakrebszellen zu hindern, sich an andere Zellen zu binden. Dieser Effekt ist dosisabhängig. Mit anderen Worten: je höher die Dosis von MCP je geringer ist die Bindungsfähigkeit der Krebszellen. Es ist bekannt, dass menschliche Prostatakrebszellen in ähnlicher Weise metastasieren – wie im Tiermodell – und sich ebenfalls an den Galaktin III-Rezeptor binden. Dieser Galaktin III-Rezeptor kann auch beim Menschen durch die regelmäßige Einnahme von modifiziertem Citruspectin geblockt werden, um so einer Metastasierung des Prostatacarcinoms vorzubeugen.
Literatur
- Pienta K.J., et.al., Jon National Cancer Institut 87 348-535/1995). Es empfiehlt sich also durch regelmäßige Einnahme von Citruspectin eine Metastasenprophylaxe zu betreiben.